Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
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Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
Les Herpèsvirus du type 2 et 5 chez le cheval à l’élevage ou à l’entraînement
Auteur : G.Fortier, L.Legrand, P.H. Pitel, E.Richard, S.Pronost (Laboratoire Frank Duncombe, Caen)
Article extrait de la revue équ'idée n°74, Printemps 2011
Les herpèsvirus les plus connus chez le cheval sont ceux responsables d’avortement chez la jument (HVE-1, longtemps dénommé Rhinopneumonie) ou de maladies respiratoires aiguës chez les poulains ou jeunes adultes (HVE-4). Les deux autres herpèsvirus (HVE-2, HVE-5) qui peuvent infecter les chevaux commencent à être plus étudiés et leur pouvoir pathogène mieux cerné. Cet article en dresse un bref aperçu.
Sommaire
Les Herpèsvirus
L’herpèsvirus équin de type 2 (HVE-2)
L’herpèsvirus équin de type 5 (HVE-5)
Physiopathologie des Herpèsvirus
Herpèsvirus et prélèvements respiratoires
Conclusions
Les Herpèsvirus
L’herpèsvirus équin de type 2 (HVE-2)
L’herpèsvirus équin de type 5 (HVE-5)
Physiopathologie des Herpèsvirus
Herpèsvirus et prélèvements respiratoires
Conclusions
Les Herpèsvirus
Le cheval est l'un des mammifères qui peut, au cours de sa vie, être infecté par une très grande variété de virus de la famille des Herpesviridae. Leur dénomination usuelle dans la littérature scientifique est EHV (pour Equine Herpèsvirus) suivi du type (de 1 à 9 pour les équidés) (Figure ci dessous). Leur pouvoir à rester à l’état « latent » dans des sites privilégiés (ganglions ou les lymphocytes sanguins) en fait des virus redoutables. Certains animaux peuvent être des porteurs sains (restant porteurs toute leur vie sans exprimer de symptômes particuliers).
Ces virus peuvent aussi être réactivés à la faveur de stress divers. Ils sont transmis soit horizontalement (entre deux individus) par contact ou verticalement (d’une mère à son foetus) par le biais du placenta.
Les deux herpèsvirus équins, les plus connus, sont ceux de type 1 (HVE-1) et 4 (HVE-4). Ce sont les virus de la Rhinopneumonie équine (Allen, 2002).
Classification actuelle des Herpèsvirus
L’herpèsvirus équin de type 2 (HVE-2)
Le rôle pathogène de l’HVE-2 reste aujourd’hui mal défini. Ce virus a été incriminé dans divers symptômes ou maladies telles que des maladies respiratoires des voies supérieures, hyperthermie, baisse d’appétit, lymphadénopathie (accroissement de taille des ganglions locaux), immunodépression, baisse de forme ou contre performance, kératoconjonctivites (inflammation mixte de la cornée et de la muqueuse oculaire) ou des pharyngites.
L’HVE-2 a également été isolé à partir de tissus de chevaux apparemment en bonne santé et la plupart des chevaux adultes sont séropositifs. Des travaux ont suggéré récemment que ce virus pourrait jouer un rôle en tant que réactivateur d’autres herpèsvirus tels qu’HVE-1 et HVE-4. Les sites de latence de l’HVE-2 ne sont pas connus avec certitude mais comme d’autres gammaherpèsvirus, il a été isolé à partir de lymphocytes B sanguins.
De grandes variations génomiques ont pu être montrées dans les souches d’HVE-2 isolées dans le monde. Cette diversité pourrait expliquer les variations dans l’expression de la pathologie rencontrée sur le terrain (Bell et al., 2006a) mais aussi la possibilité pour les chevaux de s’infecter de nombreuses fois au cours de leur vie avec ce même virus sans produire une immunité satisfaisante (phénomènes connus pour le virus de la grippe).
L’herpèsvirus équin de type 5 (HVE-5)
Il est à ce jour le moins connu des herpèsvirus du cheval. Des travaux récents ont montré une forte séroprévalence (pourcentage de sérologie positive au sein d’une population), et ce, même dans des pays insulaires à faible importation de chevaux. Il n’est que rarement associé à des syndromes respiratoires aigus ou sub-cliniques des voies respiratoires supérieures ou intermédiaires, même s’il est détectable dans les écouvillons naso-pharyngés (Bell et al., 2006b) ou des liquides respiratoires (Fortier et al., 2008) chez des chevaux sains ou malades.
Plus récemment, ce virus à été proposé comme responsable de maladie multinodulaire pulmonaire (présence de nombreux kystes inflammatoires dans le tissu pulmonaire profond) et associé à des lésions caractéristiques macroscopiques et anatomopathologiques (Williams et al., 2007).
Physiopathologie des Herpèsvirus
La figure ci-dessous reprend l’ensemble des cas rencontrés classiquement sur le terrain avec ces 4 virus.
Herpèsvirus et prélèvements respiratoires
Les questions telles que « comment prélever ? qui prélever ? que prélever ? » sont de véritables difficultés en pratique courante pour le vétérinaire clinicien. Elles sont liées à l’interaction, parfois difficile à cerner, entre des techniques de laboratoire, la physiopathologie des ces herpèsviroses et les connaissances encore partielles sur ces maladies (forme neurologique de la rhinopneumonie, variabilité antigénique des souches « sauvages », mécanismes de réactivation, sensibilité des méthodes…).
L’amélioration continue des méthodes de biologie moléculaire fait que l’on peut désormais dépister la présence d’un de ces herpèsvirus sur un échantillon puis en réaliser son « typage ». Cette technique utilise une portion de gène commune à tous ces virus : la polymérase virale (Léon et al., 2008). Ces approches permettront ainsi d’affiner les méthodes de lutte et de prévention dans les élevages ou à l’entraînement. Les voies respiratoires supérieures (nez-pharynx) sont les sites privilégiés de réplication de ces virus lors des primoinfections (foal, jeune adulte) et dans une moindre mesure des réactivations (adulte). Elles sont très utiles pour accéder facilement à un prélèvement biologique simple mais efficace dans une seule condition : le cheval suspect de maladie virale respiratoire doit être malade, en hyperthermie depuis peu de temps, son écoulement nasal doit être clair et si possible abondant. C’est en effet la seule période (en général de 2 à 5 jours) pendant laquelle le cheval est contagieux ! C’est-à-dire la seule pendant laquelle le virus se trouve en grande quantité « au bout du nez ».
Ces cas de figure sont assez faciles à gérer sur le terrain. C’est ce que l’on qualifie usuellement de syndrome grippal. On y retrouve principalement et dans l’ordre de fréquence, HVE-1 et HVE-4 puis HVE-2 et occasionnellement HVE-5. Le diagnostic de ces pathologies demeure crucial en élevage pour le vétérinaire, car en l’absence de traitements antiviraux spécifiques disponibles ou éprouvés, même si certains essais expérimentaux ont donné quelques résultats probants, aucune symptomatologie n’est réellement caractéristique des herpèsviroses. Il faut donc apporter un diagnostic en ayant recours à la confirmation du laboratoire pour prendre les mesures nécessaires afin d’éviter ou de limiter les complications chez le ou les sujets atteints et pour limiter l’extension du foyer au sein même de l’élevage.
D’autres manifestations sub-cliniques situées dans les voies respiratoires plus profondes sont un peu plus délicates à élucider et elles font l’objet de bon nombre d’études, tant leur impact est important pour l’économie du cheval : sa santé, sa contagiosité, son entraînement, sa performance…
Leur étude et leur diagnostic se font à l’aide d’endoscopie des voies respiratoires qui permettent non seulement de visualiser les voies respiratoires (du pharynx aux grosses bronches principales) mais aussi de réaliser un véritable « lavage » de la muqueuse respiratoire afin d’en récolter un liquide, précieux pour le clinicien et le laboratoire. Ce sont les lavages trachéaux (LT) et les lavages broncho-alvéolaires (LBA).
Lors d’une étude rétrospective, portant sur plus de 700 chevaux et à l’aide d’analyses systématiques de ces liquides respiratoires, les proportions indiquées plus haut quant aux fréquences de détection des herpèsvirus dans les syndromes grippaux se trouvent sensiblement modifiées (Fortier et al., 2009). HVE-2 puis HVE-4 arrivent clairement en tête des virus détectés.
Il semble intéressant de noter que ces liquides sont prélevés chez des chevaux contre performants présentant une inflammation des voies respiratoires et des difficultés à répondre aux traitements standards…
Aujourd’hui la cytologie des liquides d’exploration est devenue précise, codifiée et elle permet d’apporter des renseignements précieux quant au profil pathologique des chevaux examinés. Les virus peuvent y être suspectés lors de la présence de cellules épithéliales ciliées présentant des anomalies morphologiques que l’on nomme parfois ciliocytophthorie (photos ci-dessous).
Par ailleurs des travaux expérimentaux ont suggéré que la réplication des herpèsvirus dans les cellules épithéliales de la trachée ou des grosses bronches pourrait déclencher, amplifier ou entretenir certaines inflammations constatées et diagnostiquées chez les chevaux. L’HVE-2 pourrait agir de cette façon.
Cellules épithéliales ciliées normales 44, 849-862. (flèches pleines) sur un lavage trachéal. On distingue la ciliature relié au corps de la cellule par une zone légèrement plus réfringente (flèche pointillée).
Image de type « ciliocytophthorie » sur un lavage trachéal. La flèche montre une cellule épithéliale ayant perdu sa ciliature. Un autre cytoplasme (flèche pointillée) et déformé (arrondi) avec un noyau d’aspect normal présentant une inclusion.
Conclusions
L’espèce équine est une des espèces les plus exposées aux virus de la famille des Herpesviridae. Ne serait-ce qu’en termes économiques, l’HVE-1 et l’HVE-4 ont une importance considérable pour l’élevage, tant par le nombre de foyers déclenchés que par les maladies ou complications qu’ils induisent sous leur expression la plus fréquente, la forme sub-clinique. Ce sévère constat n’est pas encore démontré pour l’HVE-2, mais il est probable que ce virus joue lui aussi un rôle assez néfaste chez le cheval. Les formes sub-cliniques engendrées par ces virus, sont, le plus souvent, le fait de la latence et des phénomènes de réactivation - excrétion virale, caractéristique de ces virus et de leur biologie.
La biologie moléculaire et les connaissances améliorées en immunologie équine, ont pu faire considérablement progresser les chercheurs et les industriels ces dix dernières années. S’il est peu probable que des thérapeutiques antivirales spécifiques voient le jour rapidement en raison du coût induit notamment et des effets irréguliers dans les essais pratiqués, il semble raisonnable de penser que les vaccins et les protocoles d’immunisation chez les chevaux seront assez vite améliorés dans cette espèce (présentation de l’antigène et voie d’administration).
La biologie moléculaire et les progrès accomplis depuis les premières méthodes d’amplification génique pour dépister ces virus, ont permis d’affiner le diagnostic de terrain de ces maladies, d’améliorer la rapidité d’intervention du vétérinaire dans les haras ou centre d’entraînement, mais aussi de mieux comprendre par la voie génomique, la virulence, le tropisme tissulaire (le fait qu’un virus se répliquera plus facilement dans un tissu donné) et la variabilité des souches auxquelles les chevaux sont confrontés au cours de leur vie. Ces connaissances rejoignent et complètent celles du monde industriel des vaccins pour lequel l’efficacité vaccinale vis-à-vis des herpèsvirus, demeure un défi scientifique et technique.
La part des deux gammaherpèsvirus du cheval (HVE-2 et HVE-5) les moins étudiés pour le moment, dans le monde économique du cheval reste à préciser, mais l’immunomodulation (l’effet qu’ils peuvent avoir sur l’équilibre immunitaire de l’hôte) « silencieuse » induite par ces familles de virus chez les mammifères pourrait ouvrir de nouvelles voies intéressantes.
En résumé, le prélèvement naso-pharyngé demeure le standard idéal pour toute situation contagieuse, avec une clinique franche de syndrome grippal. Dès lors que la clinique est moins évidente et/ou que la possibilité de faire un lavage des voies respiratoires est envisagée, la cytologie du liquide accompagnée d’une recherche d’herpèsvirus peut s’avérer très intéressante.
Les pathologies virales sub-cliniques (qui sont principalement des herpèsviroses) pourraient être à l’origine de certaines maladies inflammatoires de l’appareil respiratoire moyen ou profond et parfois un acteur important de certaines contre-performances sportives.
Re: Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
Pour Renzo la forme nerveuse de l'HVE a été posée en diagnostic possible. Les résultats sanguins sont revenus aujourd'hui, ils sont négatifs dans le sang mais il pourraient être positifs dans le liquide céphalo-rachidien. .. Duncan et les shetland ont été vaccinés en urgence et Renzo le sera dès qu'il arrêtera de moucher... On ne sait donc pas si il a été infecté.
Nath- Messages : 1501
Date d'inscription : 04/03/2015
Age : 39
Re: Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
Le véto ne m'a pas proposé de le faire Jean peut être y a t-il des contre-indications?
Je l'ai croisé sur le pas de la porte de la clinique il partait en intervention.
Je pense qu'il m'a dit de le vacciner par la suite parce qu'il doit être difficile de mettre en évidence la forme nerveuse Il faut que je demande des explications. ..
Je l'ai croisé sur le pas de la porte de la clinique il partait en intervention.
Je pense qu'il m'a dit de le vacciner par la suite parce qu'il doit être difficile de mettre en évidence la forme nerveuse Il faut que je demande des explications. ..
Nath- Messages : 1501
Date d'inscription : 04/03/2015
Age : 39
Re: Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
Il me semble avoir lu qu'un cheval ayant été touché par cette saleté ne doit pas être vacciné ... à vérifier !
Re: Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
Possible et à vérifier oui! En même temps si il a été touché il a du faire ses anticorps donc le vaccin ne serait pas plus utile.
Nath- Messages : 1501
Date d'inscription : 04/03/2015
Age : 39
Re: Herpèsvirus équin ... (Haras Nationaux)
Autre fiche (source HN):
Auteur : Marie Delerue, Ifce
Validée par le RESPE
Janvier 2016
Les infections à herpèsvirus, appelées aussi herpèsviroses sont nombreuses chez les équidés et sont caractérisées par une forte contagiosité. Les deux herpèsvirus équins les plus connus sont les virus herpès 1 et 4, plus communément appelés rhinopneumonie équine. D'autres herpèsviroses existent et sont responsables de signes cliniques variés qui ne sont pas tous complètement élucidés.
Généralités sur les herpèsvirus
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Les infections à HVE-1 et -4
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Diagnostic des herpèviroses
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Références
Les infections à herpèsvirus chez le cheval et l'âne
Auteur : Marie Delerue, Ifce
Validée par le RESPE
Janvier 2016
Les infections à herpèsvirus, appelées aussi herpèsviroses sont nombreuses chez les équidés et sont caractérisées par une forte contagiosité. Les deux herpèsvirus équins les plus connus sont les virus herpès 1 et 4, plus communément appelés rhinopneumonie équine. D'autres herpèsviroses existent et sont responsables de signes cliniques variés qui ne sont pas tous complètement élucidés.
Sommaire
- Généralités sur les herpèsvirus
- Les infections à HVE-1 et -4
- Les infections à HVE-3 : l'exanthème coïtal
- Les infections à HVE-2 et 5
- Diagnostic des herpèviroses
- Références
Généralités sur les herpèsvirus
Le cheval et l'âne peuvent être infectés par une très grande variété d'herpèsvirus. Leur dénomination usuelle dans la littérature scientifique est HVE (pour Herpèsvirus équin) et HVA (pour Herpèsvirus asinien), classés de 1 à 5 pour les chevaux et de 1 à 6 pour les ânes. Leur capacité à rester à l’état « latent » dans des sites privilégiés (ganglions ou lymphocytes sanguins) en fait des virus à surveiller de près. Certains animaux peuvent être des porteurs sains (restant porteurs toute leur vie sans exprimer de symptômes particuliers). Ces virus peuvent être réactivés à la faveur de divers mécanismes non encore totalement élucidés comme le stress, des maladies intercurrentes ou toute cause d'immunodépression. Ils sont transmis soit horizontalement (entre deux individus) par contact ou verticalement (d’une mère à son fœtus) par le biais du placenta. On distingue 2 sous-familles chez les équidés : les γ-herpèvirus et les α-herpèvirus, qui se distinguent par leurs caractéristiques virologiques.
Les infections à HVE-1 et -4
Les HVE-1 et 4 sont des α-herpèsvirus, responsables d'herpèsviroses qui se manifestent sous différentes formes : respiratoire (rhinopneumonie,majoritairement causée par EHV4), nerveuse et abortive. Cette maladie fait l'objet d'une fiche détaillée. Les ânes sont également sensibles à l’infection par HVE-1 et HVE-4. De plus, chez l'âne, l'herpèsvirus asinien HVA-3, proche du virus HVE-1, provoque les mêmes signes cliniques que celui-ci.
Les infections à HVE-3 : l'exanthème coïtalLe HVE-3 appartient à la sous-famille des α-herpèsvirus. Il est connu principalement pour son tropisme génital et est responsable d'une maladie vénérienne appelée exanthème coïtal. Cette maladie existe aussi chez l'âne, elle est due à l'infection par HVE-3 ou par l'herpèsvirus asin-1.
L'exanthème coïtal se transmet soit directement lors du coït, soit indirectement par l'intermédiaire d'objets contaminés, par exemple un vagin artificiel lors de la récolte de semence d'un étalon. Les symptômes apparaissent 2 à 10 jours après le coït et se manifestent, par de multiples petites papules (petite lésion circonscrite, pleine et surélevée), qui évoluent au cours du temps en vésicules (élévation translucide contenant une collection de liquide clair) ou en pustules (collection de pus en relief) puis en ulcères (perte de substance concernant les couches profondes de la peau).
L'exanthème coïtal se transmet soit directement lors du coït, soit indirectement par l'intermédiaire d'objets contaminés, par exemple un vagin artificiel lors de la récolte de semence d'un étalon. Les symptômes apparaissent 2 à 10 jours après le coït et se manifestent, par de multiples petites papules (petite lésion circonscrite, pleine et surélevée), qui évoluent au cours du temps en vésicules (élévation translucide contenant une collection de liquide clair) ou en pustules (collection de pus en relief) puis en ulcères (perte de substance concernant les couches profondes de la peau).
Figure 2 : pustules coalescentes sur le pénis d'un étalon © Reda Abdessadki
Ces lésions dermatologiques sont localisées en regard de la vulve et du périnée, parfois sur les mamelles chez la jument, et en regard du prépuce, du pénis voire du scrotumchez l'étalon. Un œdème peut être présent et s'étendre en regard des zones déclives. Ces mêmes lésions sont, de façon rare, observées sur les lèvres et les muqueuses nasales, par exemple chez un poulain dont la mère est atteinte. Ces lésions peuvent être à l'origine d'une douleur et d'un prurit (démangeaison). Certains chevaux présentent également une hyperthermie et une apathie transitoire. Cette maladie est bénigne mais très contagieuse. La guérison est spontanée en 2 à 5 semaines, sans séquelle mise à part une dépigmentation cutanée. Cette affection n’a aucune conséquence sur la fertilité ou sur la poursuite d’une gestation.
Du fait de l’origine virale des lésions, il n’y a pas de traitement spécifique à mettre en place. Des soins locaux à l'aide de solutions antiseptiques diluées peuvent être effectués quotidiennement afin de gérer les infections secondaires et d'éviter les adhérences du prépuce. En cas de surinfection bactérienne importante, une antibiothérapie peut être instaurée. Les animaux atteints doivent être isolés et toute activité reproductrice doit être stoppée jusqu’à cicatrisation des lésions, pour éviter la transmission de l’infection.
Il n’existe pas de vaccin contre cette affection. La prévention repose sur un examen minutieux des animaux avant la saillie et sur des règles d’hygiène strictes pour éviter la transmission via des porteurs latents. L’insémination artificielle est une méthode de contrôle de l’affection efficace, à condition d’être effectuée dans des conditions d’hygiène irréprochables. Il est conseillé de retirer de
la reproduction les étalons porteurs latents séropositifs.
L’HVE-3 semble également être la cause d’une forme respiratoire. Ainsi, une étude récente a démontré la possibilité d’une contamination respiratoire lors d’une épizootie de rhinite infectieuse.
Les infections à HVE-2 et 5Il n’existe pas de vaccin contre cette affection. La prévention repose sur un examen minutieux des animaux avant la saillie et sur des règles d’hygiène strictes pour éviter la transmission via des porteurs latents. L’insémination artificielle est une méthode de contrôle de l’affection efficace, à condition d’être effectuée dans des conditions d’hygiène irréprochables. Il est conseillé de retirer de
la reproduction les étalons porteurs latents séropositifs.
L’HVE-3 semble également être la cause d’une forme respiratoire. Ainsi, une étude récente a démontré la possibilité d’une contamination respiratoire lors d’une épizootie de rhinite infectieuse.
Les HVE-2 et -5 appartiennent à la sous-famille des γ-herpèsvirus. Leur rôle pathogène reste aujourd'hui mal défini. Les signes cliniques s'expriment souvent de façon inconstante, à la faveur de circonstances favorisantes ou de co-infections chez le jeune ou l'adulte. Ils sont principalement associés à des formes respiratoires.
L'HVE-2 est à l'origine d'une symptomatologie très variée, caractérisée par des signes respiratoires discrets, accompagnés de jetages nasaux peu productifs, de kérato-conjonctivites, de pharyngites, de toux et/ou une apathie sans hyperthermie prononcée. Il semble jouer un rôle possible dans la fatigue et la contre-performance chez les chevaux. De rares avortements dus à HVE-2 ont aussi été rapportés. Des épidémies sévères, associées à des signes respiratoires, ont surtout été décrites chez des jeunes chevaux. L’HVE-2 a également été isolé à partir de tissus de chevaux apparemment en bonne santé et la plupart des chevaux adultes sont séropositifs. Des travaux ont suggéré récemment que ce virus pourrait jouer un rôle en tant que réactivateur d’autres herpèsvirus tels qu’HVE-1 et HVE-4. De grandes variations de son génome ont pu être montrées dans les souches d’HVE-2 isolées dans le monde. Cette diversité pourrait expliquer les variations dans l’expression de la pathologie rencontrée sur le terrain mais aussi la possibilité pour les chevaux de s’infecter de nombreuses fois au cours de leur vie avec ce même virus sans produire une immunité satisfaisante.
Le HVE-5 est le moins connu des herpèsvirus du cheval. La plupart des chevaux adultes sont séropositifs et il n’est que rarement associé à des syndromes respiratoires aigus des voies respiratoires supérieures ou intermédiaires. Plus récemment, ce virus a été proposé comme responsable du syndrome de fibrose pulmonaire multinodulaire, qui se caractérise par une fièvre intermittente, une perte de poids, une toux puis une détresse respiratoire. Le pronostic vital à moyen terme est sombre. L'herpèsvirus asin 5 (HVA-5), un γ-herpèsvirus proche de l'HVE-5 a également été détecté chez plusieurs ânes et associé à des lésions chroniques similaires du parenchyme pulmonaire.
L'HVE-2 est à l'origine d'une symptomatologie très variée, caractérisée par des signes respiratoires discrets, accompagnés de jetages nasaux peu productifs, de kérato-conjonctivites, de pharyngites, de toux et/ou une apathie sans hyperthermie prononcée. Il semble jouer un rôle possible dans la fatigue et la contre-performance chez les chevaux. De rares avortements dus à HVE-2 ont aussi été rapportés. Des épidémies sévères, associées à des signes respiratoires, ont surtout été décrites chez des jeunes chevaux. L’HVE-2 a également été isolé à partir de tissus de chevaux apparemment en bonne santé et la plupart des chevaux adultes sont séropositifs. Des travaux ont suggéré récemment que ce virus pourrait jouer un rôle en tant que réactivateur d’autres herpèsvirus tels qu’HVE-1 et HVE-4. De grandes variations de son génome ont pu être montrées dans les souches d’HVE-2 isolées dans le monde. Cette diversité pourrait expliquer les variations dans l’expression de la pathologie rencontrée sur le terrain mais aussi la possibilité pour les chevaux de s’infecter de nombreuses fois au cours de leur vie avec ce même virus sans produire une immunité satisfaisante.
Le HVE-5 est le moins connu des herpèsvirus du cheval. La plupart des chevaux adultes sont séropositifs et il n’est que rarement associé à des syndromes respiratoires aigus des voies respiratoires supérieures ou intermédiaires. Plus récemment, ce virus a été proposé comme responsable du syndrome de fibrose pulmonaire multinodulaire, qui se caractérise par une fièvre intermittente, une perte de poids, une toux puis une détresse respiratoire. Le pronostic vital à moyen terme est sombre. L'herpèsvirus asin 5 (HVA-5), un γ-herpèsvirus proche de l'HVE-5 a également été détecté chez plusieurs ânes et associé à des lésions chroniques similaires du parenchyme pulmonaire.
Diagnostic des herpèviroses
De nos jours, il est admis que la technique de choix pour mettre en évidence les herpèsvirus est la PCR (Polymérase Chain Reaction), méthode de biologie moléculaire d'amplification d'ADN in vitro. Les échantillons biologiques à prélever selon les symptômes observés sont résumés dans le tableau suivant.
Références
Barrandeguy M., Ulloa N., Bok K., Fernandez F., Outbreak of rhinitis caused by equid herpesvirus 3, Veterinary Record, 166-178, 2010
Barrandeguy M., Vissani A., Pont Lezica F., Salamone J., Heguy A.,Becerra L., Olguín Perglione C., Thiry E., Subclinical infection and periodic shedding of equid herpesvirus 3, Theriogenology, 74: 576-580, 2010
Curfs M., Illustration de la démarche diagnostique et thérapeutique en dermatologie du cheval à l'aide de cas cliniques, thèse de doctorat vétérinaire, 2013
Fortier G.,Legrand L., Pitel P.H., Richard E., Pronost S., Herpèsviroses équines, équ'idée n°74, IFCE, 2011
Fortier G., Léon A., Miszczak F., Fortier C., Pitel P.H., Legrand L., Pronost S., Place des herpèsviroses dans les maladies infectieuses équines, Journée de la Recherche Equine, IFCE, 2008
Legrand L., Hans A., Marcillaud-Pitel C., Zientara S., Pronost S., Bulletin épidémiologique, santé animale et alimentation, n° 49/Spécial Équidés, ANSES, 2012
Nélias L., Particularités des maladies infectieuses chez les ânes, thèse de doctorat vétérinaire, 2012
Nélias L., Cadoré J.L., Particularités de l'espèce asine illustrées par trois maladies infectieuses, Pratique vétérinaire équine, N° 183, 2014
Richard E., Hue E., Depecker M., Fortier G., Legrand L., Pronost S., Syndrome de fibrose pulmonaire multinodulaire et herpèsvirus équin-5 : investigations cliniques, moléculaires et possibilités thérapeutiques, Pratique vétérinaire équine, N° 181, 2014
Barrandeguy M., Vissani A., Pont Lezica F., Salamone J., Heguy A.,Becerra L., Olguín Perglione C., Thiry E., Subclinical infection and periodic shedding of equid herpesvirus 3, Theriogenology, 74: 576-580, 2010
Curfs M., Illustration de la démarche diagnostique et thérapeutique en dermatologie du cheval à l'aide de cas cliniques, thèse de doctorat vétérinaire, 2013
Fortier G.,Legrand L., Pitel P.H., Richard E., Pronost S., Herpèsviroses équines, équ'idée n°74, IFCE, 2011
Fortier G., Léon A., Miszczak F., Fortier C., Pitel P.H., Legrand L., Pronost S., Place des herpèsviroses dans les maladies infectieuses équines, Journée de la Recherche Equine, IFCE, 2008
Legrand L., Hans A., Marcillaud-Pitel C., Zientara S., Pronost S., Bulletin épidémiologique, santé animale et alimentation, n° 49/Spécial Équidés, ANSES, 2012
Nélias L., Particularités des maladies infectieuses chez les ânes, thèse de doctorat vétérinaire, 2012
Nélias L., Cadoré J.L., Particularités de l'espèce asine illustrées par trois maladies infectieuses, Pratique vétérinaire équine, N° 183, 2014
Richard E., Hue E., Depecker M., Fortier G., Legrand L., Pronost S., Syndrome de fibrose pulmonaire multinodulaire et herpèsvirus équin-5 : investigations cliniques, moléculaires et possibilités thérapeutiques, Pratique vétérinaire équine, N° 181, 2014
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