Le "coup de sang" chez le cheval (selon Reverdy)

III - DIFFERENTES FORMES DE MYOPATHIES D'EXERCICE

En ce qui concerne les chevaux de compétition, cette expression désigne un ensemble de symptômes liés à un trouble musculaire souvent aigu : raideurs musculaires et douleurs d’apparition soudaine, sudation, oedèmes des membres, muqueuses conjonctivales congestionnées,…. On trouve parfois le cheval dans cet état au box, mais la crise peut apparaître pendant l’effort, ou même après l’exercice ou la compétition. 

Les symptômes peuvent être plus ou moins sévères. Selon leur sévérité et leurs conditions d’apparition, le vétérinaire pourra employer les termes de « maladie du lundi », de « myosite», de « syndrome d’azoturie », de « tying-up », de « rhabdomyolyse » ou encore de « myoglobinurie paroxystique », voire de « fourbure » si des signes plus graves apparaissent. En tout état de cause, toutes ces appellations ramènent à une anomalie du fonctionnement musculaire : une myopathie. 

Le muscle est constitué par un ensemble de fibres musculaires :

• il est constitué principalement de myofilaments de myosine, d'actine, de tropomyosine et de troponine. Ce sont des protéines contractiles.
  
• son fonctionnement est contrôlé par le système nerveux, par l'intermédiaire de médiateurs neurochimiques.
  

Processus

Ces protéines contractiles, pendant leur travail, trouvent leur énergie dans l'ATP (Adénosine Triphosphate), qu'elles dégradent en ADP (Adénosine Diphosphate), par action enzymatique. Pendant la contraction musculaire, l'ATP doit être reconstitué. Pour que ces réactions se produisent, il faut de l'énergie, apportée par la dégradation des stocks de substrats présents dans l'organisme :

• les hydrates de Carbone sous forme de Glycogène,
  
• les acides gras sous forme de Triglycérides,
  
• les protéines métabolisées selon des processus complexes.
  

Cet apport d'énergie est assuré par trois processus principaux qui se succèdent au cours d'un effort musculaire.

• Tout d'abord, les premières secondes de l'exercice sont assurées par la dégradation des réserves de Phosphocréatine intramusculaire. (Réserve faible)
  
• La phase anaérobie (sans oxygène) prend le relais : le Glycogène (réserve de glucides, sucres) est dégradé en libérant du glucose, fournissant des molécules et de l'énergie. En l’absence d’oxygène, ces molécules forment de l'acide Lactique. Cet acide, en s'accumulant, va diminuer le pH musculaire- ce qui correspond à une augmentation de l’acidité locale.
  
• A ce moment, l'arrivée d'Oxygène en quantité suffisante permet la mise en route des processus aérobiques aboutissant à la formation d'acide Carbonique, d'eau et d'énergie en grande quantité. L'efficience de ce processus par rapport aux autres est très grande : Le muscle utilise non plus ses propres réserves, mais les réserves corporelles.
  

Par coloration artificielle, on identifie avec certitude quatre types de fibres musculaires squelettiques :

• Les fibres de type 1 sont des fibres rouges : capacité d'action soutenue, riches en myoglobine, qui sert à transporter l’oxygène dans le muscle (protéine voisine de l’hémoglobine servant à transporter l’oxygène dans le sang).
  
• Les fibres 2b sont des fibres blanches appartenant surtout aux processus anaérobies : capacité d'action soudaine et rapide.
  
• Les fibres 2a et 2c sont des intermédiaires.
  

L'entraînement et la génétique peuvent changer la proportion de ces fibres dans les muscles. Plus la distance à parcourir est courte, plus la part des processus anaérobies dans l'apport énergétique est prépondérante, et vice versa.

Le phénomène commence en réalité au niveau de cette unité cellulaire contractile de la fibre musculaire. C’est en réalité la « mise hors-service » concomitante d’un grand nombre de fibres musculaires, dans les muscles qui va déclencher les réactions inflammatoires et douloureuses et retentir sur le métabolisme général. Même si on a bien compris qu’il existe toute une série de conditions prédisposantes, l’élément déclenchant principal est bel et bien la baisse du pH musculaire, due à l’accumulation d’acide lactique. Cette accumulation d’acide lactique musculaire est due :


• A un excès de dégradation du glycogène, dont le stockage intramusculaire a été trop important pendant une phase de repos,
  
• A des carences enzymatiques de fonctionnement
  
• A un déficit circulatoire dans les muscles, entraînant une mauvaise élimination de l’acide lactique par le sang, ainsi qu’un retard de l’apport d’oxygène,
  
• A un déficit respiratoire qui ne permet pas de « charger » suffisamment en oxygène l’hémoglobine présente dans les globules rouges.
  

La baisse du pH provoque une souffrance des cellules musculaires qui va mettre en route des phénomènes inflammatoires et/ou de nécrose des fibres musculaires. L’inflammation entraîne normalement chaleur, gonflement et douleur. Si la baisse de pH est transitoire et de faible intensité, la situation pourra s’améliorer rapidement, mais très souvent, les phénomènes inflammatoires et nécrotiques peuvent donner lieu à des dégénérescences irréversibles des protéines musculaires qui vont perdre leurs propriétés contractiles.C’est pourquoi un cheval qui a « fait un coup de sang » doit toujours être considéré comme un récidiviste, parce que l’intégrité musculaire a été mise à mal. Les cellules musculaires lésées vont laisser échapper dans le sang des enzymes et de la myoglobine, dont le dosage pourra servir de paramètre pour mesurer l’importance des lésions du coup de sang :



• La CPK (Créatine PhosphoKinase) est une enzyme spécifique des muscles.(valeurs normales : 150 à 200 UI/l) ;
  
• Les ASAT (ou SGOT) sont moins spécifiques de la souffrance musculaire, mais témoignent bien des processus inflammatoires. Leur concentration s’élève moins rapidement, mais diminue aussi bien moins vite (valeurs normales : 300UI/l).
  

La présence de myoglobine sera mesurée dans le sang ou dans les urines. Sa présence dans l'urine est détectable très rapidement après un incident musculaire, ainsi plus la couleur des urines sera ambrée, ou carrément foncée, plus la blessure musculaire sera importante.La concentration importante de myoglobine dans les urines indique aussi car elle endommage sérieusement la fonction de filtration des reins, ce qui peut induire une insuffisance rénale aiguë. Cette insuffisance rénale peut même être suffisamment grave pour entraîner la mort du cheval dans certains cas. En résumé :Dysfonctionnement de la contraction musculaire dégénérescence des protéines contractilesLésions des fibres musculairesdouleur et contracture musculaire, acide lactique en excès, déchets cellulairesCoup de sang

La raideur est habituellement le premier signe à apparaître ; on peut trouver le cheval ainsi au box le lendemain d’un exercice intense ; ou bien au début de l’exercice, le cheval se met à raccourcir sa foulée ; la crise peut aussi survenir après l’exercice. Bientôt apparaissent une sudation plus ou moins importante et des manifestations douloureuses, en particulier au niveau des muscles de l'arrière-train. C’est le signe que les muscles se contracturent et que l’acidité s’installe. A ce moment, il est capital d’arrêter et d’immobiliser le cheval pour éviter que les fibres musculaires contractées se déchirent, puisque elles ont perdu -temporairement du moins- leurs propriétés contractiles et élastiques. Afin de stimuler la circulation périphérique, on peut le masser doucement, et le couvrir afin qu’il ne prenne pas froid. Si on est éloigné de l’écurie, le mieux est d’aller chercher un van pour le ramener dans un box bien abrité, en le déplaçant aussi peu et aussi doucement que possible. Il convient d’appeler immédiatement le vétérinaire qui examinera le cheval, demandera des tests biologiques et lui administrera les traitements adéquats qui viseront :



• à assurer l’équilibre en électrolytes du sérum et en neutraliser les acides,
  
• à diminuer la douleur et l’inflammation (antalgiques, anti-inflammatoires),
  
• à protéger les cellules (vitamine E et C, oligoéléments),
  
• à restaurer les fonctions hépatiques et rénales (diurétiques doux, pour ne pas aggraver la déshydratation),
  
• à prévenir éventuellement les perturbations du transit (huile de paraffine)
  

Le vieux remède de la saignée se justifie, car elle stimule la soif et permet la dilution des acides et déchets parce que le cheval boit spontanément. Pendant les jours suivants, il conviendra de garder le cheval à la diète, en lui distribuant seulement du fourrage. Le retour à une alimentation habituelle et au travail se fera après retour à la normale de sa souplesse et des paramètres biologiques. Dans certains cas, ce délai de convalescence peut être assez long : des semaines, voire des mois. En tout cas, il vaut mieux attendre un peu plus longtemps et revenir progressivement que reprendre trop tôt. Un cheval qui a fait un coup de sang un jour est toujours un récidiviste et pour ceux là plus encore que pour les autres, la prévention s’impose. Il faut aussi se méfier des chevaux qui présentent des symptômes légers, mais régulièrement: l’accumulation des lésions diminuera leur potentiel et pourra conduire à une crise plus grave. 

Il faut éventuellement aussi tenir compte d’une prédisposition génétique et ce sera l’art de l’éleveur d’éviter les « mariages » à risques, même s’il peut s’avérer que, comme dans la compétition automobile, les « moteurs » les plus fragiles soient aussi les plus performants, ou vice-versa. En tout état de cause, une bonne surveillance et des mesures hygiéniques préventives permettent d’éviter que de tels incidents se produisent. Ces mesures concernent l’alimentation et l’entraînement : 

Mesures alimentaires : 


• la ration quotidienne doit être équilibrée en énergie compte tenu de la dépense énergétique, du caractère du cheval et de ses aptitudes,
  
• la ration du jour de repos doit être allégée, surtout dans sa fraction de céréales, et ce jour-là, une petite récréation au paddock permet de dépenser le trop-plein d’énergie,
  
• La ration doit contenir aussi suffisamment de vitamines et d’oligo-éléments,
  
• Bien entendu il faut que le cheval soit abreuvé correctement avec une eau de bonne qualité.
  

Mesures d’entraînement : 

Dès le plus jeune âge du cheval de compétition, l’objectif doit être d’éviter tout incident musculaire qui entamera son potentiel. C’est pourquoi il est impératif de ne pas « forcer » les jeunes chevaux, sous peine de diminuer la longévité de leur carrière. Pour les chevaux plus âgés aussi, ou pour les sujets à risques, quelques grands principes -de bon sens- doivent être respectés :



• Suivre un programme s’entraînement cohérent à long terme, qui permet au cheval d’acquérir suffisamment d’endurance en développant une capacité cardio-vasculaire optimale, mais aussi une capacité de changement de rythme.
  
• Bien échauffer avant un effort: l’échauffement permet aux mécanismes enzymatiques de se mobiliser et permettre une irrigation optimale des masses musculaires, et aux fonctions cardiaques et respiratoires de se mettre en route. Ce temps d’échauffement doit être suffisamment long (au moins 30 minutes). En cas de temps froid, il faut couvrir les masses musculaires au début.
  
• Bien détendre après l’effort : le temps de récupération doit être au moins aussi long que l’échauffement et a la même importance.
  
• Eviter dans la mesure du possible toute situation stressante pour le cheval,
  
• Eviter de pousser le cheval dans ses derniers retranchements,
  
  

Un « coup de sang », qu’il soit léger ou sévère, est toujours grave pour un cheval de compétition car il entame, peu ou prou, le potentiel athlétique et les facultés de récupération.