La myopathie atypique ...

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La myopathie atypique ...

Message par Jean le Lun 23 Mar 2015, 22:48

LA MALADIE :

La myopathie atypique est une maladie saisonnière désormais bien présente en France et en Europe. Elle se caractérise par une destruction des muscles posturaux, respiratoires et du myocarde. Des études récentes ont montré que la cause serait une toxine présente dans les graines de certains arbres du genre « Acer » (érable) dont l'Acer pseudoplatanus ou érable sycomore.

La myopathie atypique (MA), appelée aussi myoglobinurie atypique des chevaux au pré, est une maladie généralement fatale se caractérisant par une dégénérescence sévère de différents groupes musculaires, dont les muscles intervenant dans la respiration, la posture, ou encore le muscle cardiaque.

La MA frappe les équidés de toutes espèces (chevaux de trait, de selle, poneys, ânes et zèbres) séjournant en pâture la majeure partie de la journée.
 
La MA ne présente pas les caractéristiques d’une maladie contagieuse. Cependant, son apparition étant liée à des conditions environnementales particulières, plusieurs chevaux pâturant sur une même prairie peuvent être affectés simultanément. Les séries cliniques se déclarent essentiellement au printemps et en automne.

Figure 1 : samares (a) et feuilles (b) de l'érable sycomore

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Situation européenne :

Depuis 2006, l'Autriche, la France, l'Allemagne ; la Belgique, le Danemark, le Luxembourg, l'Irlande, les Pays Bas, le Royaume Uni, la Suisse, l'Espagne, la République tchèque ont été touchés , dont 69 % des cas en Belgique, en France et en Allemagne.

Outre-Atlantique,une maladie présentant les mêmes caractéristiques cliniques a été identifiée depuis 2006 aux Etats-Unis.

Figure 2 : Répartition des cas européens (automne 2006 – 2012), Source : AMAG

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Causes de la maladie :

L'hypothèse d'une toxine d'origine environnemental alternant le métabolisme énergétique musculiaire a été émise.

Aux Etats-Unis, il a été aussi montré que la myupathie saisonnière était causés par une toxine : « l'hypoglycine A » présente dans les graines de l'Acer negundo (érable negundo ». Une fois ingéré, l'hypoglycine est mtabolisé en composé toxique « MCPA » qui engendre des désordres biochimiques.

Figure 3 : samares (a) et feuilles (b) de l’érable negundo

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L'Acer pseudoplatanus est un arbre qui peut atteindre 20 à 30 m de haut. Ses feuilles sont vert sombre et présentent 5 lobes arrondies.
On le retrouve dans les forêts mixtes de l'Europe occidentale jusqu'à la Mer Baltique. La configuration des fruits (samares) prédispose à la dissémination par le vent, ce qui accroît le rayon d'action d'un arbre ou bosquet.

Signes cliniques :

Présents chez plus de 50% des cas :  
                                                                                   
■ Emission d’une urine foncée (émission spontanée ou à la suite d’une palpation
  rectale ou encore d’une cathétérisation) ; 93%)                                                                                                                              
■ Muqueuses congestives (couleur rouge) ; (93%)
■ Faiblesse généralisée (85%)
■ Raideurs (83%)
■ Psychisme déprimé (80%)
■ Fréquence cardiaque augmentée (> 45 battements/ min) ; (79%)
■ Cheval couché sur le flanc (78%)
■ Appétit conservé (72%)
■ Tremblements (68%)
■ Sudation (64%)
■ Température rectale normale (37–38°C ; 60%)
■ Distension de la vessie (58%)

 Présents chez moins de 50% des cas :

■ Difficultés respiratoires (49%)
■ Hypothermie (température rectale < 37°C) ; (29%)
■ Anorexique (28%)
■ Difficulté à déglutir (23%)
■ Appétit exacerbé (18%)
■ Hyperthermie (température rectale > 38°C) ; (11%)

Traitement :

Aucune antidote de la toxine n'existe actuellement. Le traitement conseillé est l'administration de vitamines, d'antioxydants et de carnitine qui soutiennent la fonction musculaire et le métabolisme énergétique.

Prévention :

La proximité d'érables sycomores et notamment pendant les périodes de production des fruits pourrait être évitée pour les chevaux vivant en pâture. Cependant la prévention semble difficile compte tenu de la dissémination des graines.


IL n'est pas exclu que la toxine puisse être contenue dans les fruits d'autres arbres c'est pourquoi la recherche en Europe s'attèle à valider un dosage de l'hypoglycine dans les échantillons de végétaux ainsi qu'un dosage rapide de la toxine dans le sang de chevaux malades.

Réseau de surveillance :

Depuis 2005, le réseau d’alerte de la Myopathie Atypique (MA) a été constitué : il s’agit de l’AMAG ( Atypical Myopathy Alert Group).

Initié par l’Université de Liège et géré par le Centre européen du Cheval (Belgique), il rassemble les chercheurs et cliniciens européens confrontés à la problématique de la MA.

Depuis l’apparition des premiers cas français en 2002, le Réseau d’EpidémioSurveillance en Pathologie Equine (RESPE ; [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] participe au réseau européen.
Le groupe AMAG collecte les informations épidémiologiques et cliniques auprès des propriétaires de chevaux et des vétérinaires (de terrain, de cliniques privées et universitaires)  et informe les professionnels de la filière équine lors de l’émergence de séries cliniques.
Retrouvez les informations sur le site : ([Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

Si vous avez connaissance d’un cas, MERCI de le déclarer :

- en tant que propriétaire, via le lien [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
- en tant que vétérinaire, via le lien [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Si vous manquez de temps, vous pouvez faire une déclaration rapide via le lien (et compléter votre déclaration par la suite) :
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Voir aussi :

Références bibliographiques

Finno, C.J., Valberg, S.J., Wunschmann, A., Murphy, M.J., 2006. Seasonal pasture myopathy in horses in the midwestern United States: 14 cases (1998-2005). J Am Vet Med Assoc 229, 1134-1141.
Votion, D.M., 2004. Atypical Myopathy Alert Group (AMAG): [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Liège.
Votion, D.M., Linden, A., Saegerman, C., Engels, P., Erpicum, M., Thiry, E., Delguste, C., Rouxhet, S., Demoulin, V., Navet, R., Sluse, F., Serteyn, D., van Galen, G., Amory, H., 2007. History and clinical features of atypical myopathy in horses in Belgium (2000-2005). J. Vet. Intern. Med. 21, 1380-1391.
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Re: La myopathie atypique ...

Message par Jean le Jeu 13 Aoû 2015, 21:03

Myopathie Atypique - Appel à la vigilance - Printemps 2015 - France (FR)

vendredi 3 Avril 2015


Aujourd’hui nous savons que la toxine responsable de la myopathie atypique est présente dans les graines de certains érables dont l'Acer pseudoplatanus (= érable sycomore) (http://labos.ulg.ac.be/myopathie-atypique/maladie-en-bref/). Avec les conditions climatiques actuelles, les graines d’érables ont commencé à germer.

Donc, il est primordial d'éviter que les chevaux ingèrent les plantules d’érable sycomore. Il est important de parcourir votre prairie pour vous assurer qu’elle ne contient pas ces plantules (cf. photo) mais si c’est le cas, vous pouvez éventuellement tenter de les brûler.

De l’étude des grandes séries cliniques passées nous avons appris que lorsqu’un grand nombre de cas de myopathie atypique était enregistré à l’automne, de nombreux nouveaux cas se déclaraient au printemps suivant. Ce printemps 2015 devrait, malheureusement, enregistrer un grand nombre de mortalités dues à la myopathie atypique et j’ai le regret de vous annoncer que les premiers cas de myopathie atypique du printemps sont là.
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Re: La myopathie atypique ...

Message par Jean le Dim 30 Avr 2017, 14:26

Un article :

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Re: La myopathie atypique ...

Message par Emy le Jeu 04 Mai 2017, 08:59

Des centaines de chevaux sont morts cet automne/hiver ( RESPE) et les premiers cas du printemps sont apparus .
Mais que faire ?? Surtout si les arbres appartiennent au voisin qui se montre sourd ?
Y-a-t-il des solutions ...à part vendre la maison et déménager ?!
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Re: La myopathie atypique ...

Message par Medicie le Jeu 04 Mai 2017, 10:29

interdire l'accès à ces parties là lorsque c'est la saison des hélicoptères à terre :s
pas d'autre choix, si tu n'as pas assez de terrain, mieux vaut les mettre en pension le temps que c'est à terre...
pour avoir vécu la mort d'une pouliche à cause de cette maladie, je ne pourrais plus faire courir le moindre risque à mes chevaux...
2 mois de calvaire en clinique pour la voir s'éteindre à petits feux, espérer dès qu'elle accepte de manger une malheureuse carotte râpée, dépérir avec elle chaque jour...et ne parlons pas de la note au final...ce n'est malheureusement pas à prendre à la légère
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Re: La myopathie atypique ...

Message par Emy le Jeu 04 Mai 2017, 10:54

C'est ce que nous faisons .
Les chevaux ne sont pas encore allés au pré cette année .
J'attends la période favorable pour les traiter puis il faudra encore attendre trois semaines avant de disposer de notre pré .
Savez-vous si au niveau législatif , il est possible de faire quelque chose ?
En tant que propriétaire de chevaux depuis bientôt 34 ans, ils ont toujours paturé dans ces prés attenant à la maison ; que faire ??
Il a planté les érables entre temps et à présent ils produisent une quantité incroyable de samares .
Et le foin ? une de mes parcelles est réservée au foin ...elle est perdue !?
Et comment savoir si le foin acheté n'en contient pas car même sans érables au bord des prés , les samares peuvent venir de" loin ".
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Re: La myopathie atypique ...

Message par Medicie le Jeu 04 Mai 2017, 11:41

c'est vrai que c'est une question intéressante, c'est quand même dingue que ton voisin ne comprenne pas la dangerosité et n'accepte pas de faire quelque chose!

Par contre, tu viens de relever un point auquel je n'avais jamais réfléchi : le foin
je viens de regarder rapidement sur le net, je ne trouve rien sur la toxicité des samares dans le foin...bizarre
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Re: La myopathie atypique ...

Message par Jean le Jeu 04 Mai 2017, 12:08

Vous devriez en toucher 2 mots à Oskar et lui demander conseil !

Ne pas oublier que tous les érables ne sont pas concernés également ...

Moi j'avais un très bel érable sycomore que j'ai coupé sans regret ... Ma voisine qui a également un érable sycomore qui est en fait un rejet du mien peut conserver le sien car il ne produit absolument pas de samares !

Pensez aussi à regarder la direction des vents dominants pour savoir quels sont les terrains qui auraient le plus tendance à être contaminés ...

Oui, ce n'est pas à prendre à la légère c'est certain !

Je pense qu'un courrier (en recommandé avec AR afin de pouvoir attester du fait qu'il était au courant!) adressé au propriétaire des arbres afin de l'informer de la dangerosité des samares et donc de sa mise en cause dans le cas d'un soucis pourrait peut-être l'inciter à réfléchir ... ???

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Re: La myopathie atypique ...

Message par Jean le Jeu 04 Mai 2017, 12:17

Des liens :

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Re: La myopathie atypique ...

Message par Emy le Jeu 04 Mai 2017, 13:32

J'ai cherché sur le net et personne ne sait si les pousses sont également toxiques une fois séchées !
Il paraitrait que quand elles ont le stade 4 feuilles , elles ne le sont plus ce qui expliquerait leur dangerosité au début de la germination et la période critique jusque mai .
Le courrier AR a été envoyé par mon assurance début 2017 , silence total !! .
J'en avais déjà parlé avec mon voisin en 2015 , il m'avait promis de faire rapidement le nécessaire car il ne voulait pas que quelque chose arrive à mes chevaux (!!) mais pas la moindre branchette coupée .
C'est navrant !!
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Re: La myopathie atypique ...

Message par inkinette le Ven 05 Mai 2017, 13:03

Je rajoute ces info :
ALERTE INFO !!!!!!



L’explication scientifique aux mortalités fulgurantes chez les chevaux au pré en automne a été découverte: le coupable est un érable
Par Catherine Delguste, doctorante en faculté de médecine vétérinaire.

Une chercheuse vétérinaire liégeoise et son équipe ont mis en évidence la toxine responsable de la myopathie atypique, syndrome équin hautement mortel qui sévissait de façon récurrente dans notre pays, comme dans d’autres pays d’Europe, depuis le début des années 2000.

Le mystère est enfin élucidé : la cause de la myopathie atypique a été trouvée. Il s’agit de l’hypoglycine A, toxine hautement mortelle pour le cheval qui est présente dans les fruits (« hélicoptères », appelés samares en botanique) de l’érable sycomore (Acer pseudoplatanus). C’est l’ingestion de ces samares qui est responsable de la mort de plus d’un millier de chevaux en Europe depuis une douzaine d’années (Votion, 2012).

Une histoire douloureuse

Tous les amateurs de chevaux se souviennent de ce fameux automne 2000, au cours duquel un véritable vent de panique s’est répandu sur tout le sud du sillon Sambre-et-Meuse. Des dizaines de chevaux ont été retrouvés morts ou agonisants dans leur pré, sous le regard impuissant aussi bien de leurs propriétaires que des vétérinaires appelés en urgence à leur chevet. La faculté de Médecine Vétérinaire de Liège, sollicitée par les vétérinaires de terrain de la région, s’était immédiatement imposée comme centre névralgique puis de référence de cette pathologie jusque-là extrêmement rare dans notre pays, et totalement méconnue. Néanmoins, dans la littérature scientifique, quelques séries de cas avaient déjà été recensées au Royaume-Uni et en Allemagne depuis 1984 (Hosie et al, 1986 ; Whitwell et al, 1988 ; Brandt et al, 1997), date à laquelle différents spécialistes de la médecine équine s’étaient rassemblés pour une réunion spéciale à Edimbourg suite à une série de cas mortels, et avaient baptisé le syndrome « atypical myoglobinuria ». Cette appellation faisait référence à la couleur brune des urines caractéristique de la libération massive par les muscles lésés de myoglobine, protéine responsable du transport et du stockage de l’oxygène dans les muscles. Le terme « atypique » faisait référence au fait que ce type de lésions n’apparaît habituellement que suite à des efforts physiques violents, ce qui n’était absolument pas le cas dans ce nouveau syndrome. Au fur et à mesure du mois de novembre 2000, il est apparu que c’était un véritable fléau qui s’abattait principalement sur la Wallonie, au sud du sillon Sambre-et-Meuse, mais qui sévissait aussi en Allemagne, et dans une moindre mesure en France. Partout le constat était le même : c’étaient des chevaux qui pâturaient ou venaient juste d’être rentrés au box qui étaient touchés, sans avoir fourni d’effort physique au préalable. Ils présentaient des signes de destruction musculaire massive et étaient terrassés en moins de 48 heures en moyenne, quels que soient les traitements instaurés en urgence. Ces chevaux étaient retrouvés selon les cas soit directement morts au pré, soit couchés et incapables de se relever, en choc, et qui décédaient rapidement (Delguste et al, 2002).

Le diagnostic clinique est cependant difficile, puisqu’en dépit de sa gravité, cette maladie ne se manifeste pas par des signes bien spécifiques, à part la couleur brun chocolat des urines. Mais comme une rétention urinaire accompagne fréquemment le syndrome, l’observation spontanée de la couleur des urines est relativement rare. En-dehors de cette observation, sur un animal vivant, seule une prise de sang contribuait au diagnostic de la myopathie atypique, par le dosage de l’activité des enzymes musculaires. Mais ce type de dosage ne permettait pas, ou peu, de différencier les myopathies plus « classiques » (en général faisant suite à un effort) de la myopathie atypique, c’est donc l’association du contexte, de la sévérité des signes cliniques et de cette prise de sang qui permettait d’établir un vrai diagnostic de présomption. La confirmation quant à elle ne pouvait se faire qu’à l’examen post-mortem des muscles les plus souvent atteints, dont les muscles respiratoires (le diaphragme par exemple) et les muscles posturaux (ceux qui permettent la station debout, par opposition à ceux qui permettent le mouvement) (Cassart et al, 2007). Grâce à la découverte du désordre biochimique associé à la maladie (Westermann et al, 2008), il est désormais possible de confirmer le diagnostic de myopathie atypique sur base d’un dosage sanguin (Votion et al, données non publiées). Concernant le contexte, les premières observations de terrain ont permis d’établir que la pathologie ne semblait pas contagieuse, mais que certaines prairies étaient plus à risque, plusieurs animaux étant régulièrement touchés sur un même pré dans un intervalle de temps très court, alors que ceux pâturant sur un pré voisin pouvaient rester indemnes. Et que ces prairies semblaient toujours bordées par des arbres (Delguste et al, 2002). Le seul dénominateur commun des prairies des cas belges qui avaient été visitées par des botanistes était la présence d’un érable, l’Acer pseudoplatanus (Votion et al, 2007). Outre l’aspect très clairement saisonnier, les conditions climatiques semblaient elles aussi intimement associées au phénomène, les épisodes venteux, l’humidité et le froid semblant jouer un rôle dans le déclenchement des épisodes. La maladie semblait aussi atteindre préférentiellement les jeunes chevaux, et des chevaux plutôt en bon état d’embonpoint. De plus, elle semblait pouvoir atteindre de façon inapparente. En effet, des chevaux cliniquement sains pâturant sur les mêmes prés que des victimes pouvaient présenter des anomalies significatives à l’analyse de sang. Il semblait par contre que les animaux des autres espèces étaient épargnés (Delguste et al, 2002 ; Votion et al, 2009). Malgré toutes ces observations et les efforts déployés conjointement par les vétérinaires de terrain, différentes universités européennes, et l’Université de Liège, qui est restée la plaque tournante de la pathologie, aucune explication valable au phénomène n’avait été trouvée.En 2004, le Dr Dominique Votion de la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Liège met en place un système de surveillance de la maladie et constitue un groupe d’alerte international nommé AMAG (Atypical Myopathy Alert Group), Grâce à ce réseau, des études épidémiologiques ont pu être réalisées à l’échelle européenne. De celles-ci, des mesures de prévention ciblées ont pu être conseillées pour les périodes à risque (van Galen et al, 2012a), la meilleure prévention consistant principalement à ne sortir les chevaux au pré que quelques heures par jour entre les mois d’octobre et de décembre.

Deguste erable

Et ceci d’autant plus si des mortalités suspectes ou avérées se sont déjà produites sur le pré en question par le passé. Il est aussi constaté que lorsqu’un automne a été particulièrement meurtrier, des cas sont généralement recensés au printemps suivant. Des mesures préventives sont alors préconisées en avril. Il est également conseillé de veiller plus particulièrement aux chevaux les plus jeunes, semblant plus vulnérables face à la myopathie atypique. Malheureusement ces mesures n’empêchèrent pas certains automnes d’être très meurtriers, une partie non négligeable de la population équine restant au pré lors des saisons à risque, que ce soit par manque de prudence, d’information, ou de moyens logistiques des propriétaires pour suivre les conseils. A défaut de la découverte d’un traitement efficace, un système de collection de données et d’échantillons sanguins et tissulaires des victimes décédées a été mis en place dès la création de l’AMAG. Ceci a permis d’une part la récolte progressive de centaines de dossiers qui ont servi à l’analyse épidémiologique et la mise en évidence des facteurs de risque statistiquement associés à la maladie (Van Galen et al, 2012a,b), et d’autre part à la récolte d’échantillons qui furent congelés en attente d’analyse. La difficulté principale ayant longtemps résidé dans le fait de savoir que chercher…

La piste des toxines

Au cours des mois et des années qui ont suivi le premier épisode belge en 2000, l’histoire s’est malheureusement répétée de façon périodique, malgré les recherches. Il semblait bien que la cause soit d’origine alimentaire, mais la recherche de tout composé toxique dans l’herbe, l’eau, la terre ou les feuilles qui jonchaient les prairies mortelles est longtemps restée vaine. Il en a été de même avec l’analyse des tissus ou du sang récoltés sur les victimes ou les quelques survivants, dont les raisons de la survie restaient obscures. Aucune piste n’a été écartée : bactéries, champignons, plantes ou résidus toxiques, mais aucune des recherches entreprises ne s’est révélée positive, et l’élément responsable de la myopathie atypique est resté totalement mystérieux pendant 12 ans.

Cependant, grâce aux très nombreux prélèvements de toutes natures (sang, muscle, urine…) réalisés sur les victimes de la myopathie atypique, de nouvelles pistes ont été explorées. Les chercheurs ont progressivement compris le mécanisme qui conduit à la destruction massive des cellules musculaires des chevaux atteints, à défaut de mettre le doigt sur le facteur déclenchant ce mécanisme. Ce mécanisme résulte d’une altération du métabolisme lipidique, c’est-à-dire la façon dont l’organisme utilise les graisses. De l’accumulation anormale de gouttelettes graisseuses dans les cellules musculaires visibles au microscope, aux dysfonctionnements dans les cycles biochimiques de transformation de certaines de ces graisses en énergie utilisable par l’organisme, les chercheurs remontent progressivement la chaîne des anomalies que présente ce métabolisme lipidique. Sur base des perturbations biochimiques observées, une « dysfonction mitochondriale » a été suspectée (Cassart et al, 2007 ; van Galen 2008) puis confirmée (Votion et al, données non publiées) par les chercheurs de l’Université de Liège. Ainsi, au cœur de la cible du processus, ce sont les mitochondries des cellules musculaires, véritables usines de production d’énergie des cellules, qui montrent de clairs dysfonctionnements chez les équidés atteints de myopathie atypique. Certaines analogies sont alors faites avec un syndrome connu en médecine humaine, la maladie jamaïcaine du vomissement. Cette maladie, même si les principaux symptômes en sont différents, implique le même genre de dysfonctionnement du métabolisme lipidique au sein des cellules, et est due à l’ingestion d’une toxine, l’hypoglycine A. Par ailleurs, entretemps, l'équivalent américain de la myopathie atypique, appelé « myopathie saisonnière du pâturage », a fait son apparition aux Etats-Unis (Finno et al, 2006). En 2012, une collaboration est formalisée entre les chercheurs de l’Université de Liège et de l'Université du Minnesota afin de vérifier, sur les nombreux échantillons européens, l’hypothèse d’une intoxication à l’hypoglycine A chez les chevaux en myopathie atypique. C’est ainsi que le produit de dégradation par le métabolisme (métabolite) de l’hypoglycine A est retrouvé à la fois dans le sérum des chevaux morts de myopathie atypique en Europe (Votion et al, 2013) et dans le sérum des chevaux morts de myopathie saisonnière du pâturage aux Etats-Unis (Valberg et al, 2012), alors qu’il n’est retrouvé ni chez les chevaux sains, ni chez les chevaux présentant d’autres formes de myopathies. L’explication tant attendue à la mort de ces centaines de chevaux est proche… La piste est remontée jusqu’aux samares de l’érable sycomore, qui se révèlent riches en hypoglycine A, et qui bouclent la boucle de l’association entre les conditions climatiques (et notamment les grands vents qui amenaient en plus grande quantité ces graines sur les prés) et les apparitions récurrentes et saisonnières des myopathies. Reste maintenant à comprendre pourquoi ces arbres centenaires se sont apparemment brutalement mis à produire de plus grandes quantités de toxines en ce début de millénaire, et pourquoi certaines années plus que d’autres… ou encore pourquoi les chevaux se sont mis à manger plus de samares! Affaire à suivre donc !"
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