Borreliose ou Maladie de Lyme (Laboratoire Mérial)

La Borréliose de Lyme est une maladie infectieuse transmise par des tiques et due à un spirochète Borrelia burgdorferi qui a été identifié aux USA par Burgdorfer lors d'une épidémie humaine d'arthrite infectieuse dans la ville de Lyme (Connecticut) en 1982, résolvant ainsi l'étiologie d'une affection anciennement connue provoquant divers symptômes dermatologiques, neurologiques et articulaires chez l'homme et les animaux.

Sommaire :

Etiologie
Epidémiologie
Signes cliniques
Diagnostic
Traitement
Prévention
Références


Etiologie

Les Borrelia sont des bactéries de l'ordre des Spirochaetales et de la famille des Spirochaetaceae. Ce sont des bactéries mobiles, de forme hélicoïdale, micro-aérophiles, colorables par la coloration de Giemsa. Elles mesurent de 5 à 23 µm de long pour 0.2 à 0.4 µm de diamètre. Elles se caractérisent par le fait qu'elles sont transmises par des arthropodes vecteurs. Elles sont constituées par :

une enveloppe externe : similaire à la paroi des bactéries Gram négatif, l'enveloppe externe des Borrelia renferme différentes protéines dont une protéine A de surface (OspA) de 31 kD (uniquement présente sur la bactérie située dans la tique ou en culture) et une protéine B de surface (OspB) de 34 kD. Une autre protéine de surface (OspC) est uniquement détectée chez les Borrelia présentes dans l'hôte infecté. L'utilisation d'anticorps monoclonaux et l'électrophorèse des protéines OspA et OspB a permis de caractériser l'existence de différentes sous-espèces de Borrelia burgdorferi en Europe.
un système locomoteur : des flagelles sont insérés à chaque extrémité des bactéries sur un corps basal. Le nombre de ces flagelles est compris entre 14 et 20. Les souches américaines de B. burgdorferi ont 14 flagelles alors que les souches européennes en ont 16. La protéine flagellaire est susceptible de présenter des réactions sérologiques croisées avec d'autres espèces de spirochètes comme les Borrelia, les Treponema et les Leptospira.
le cylindre protoplasmique : il est limité par une membrane cytoplasmique associée à un peptidoglycane qui assure la rigidité du corps bactérien. Il renferme le cytoplasme, le système nucléique et les plasmides. Un de ces plasmides codant pour une protéine de 60 kD présente une très forte immunogénicité et est très proche de protéines semblables présentes dans différentes bactéries (E. coli, Pseudomonas, Mycobacterium, Treponema, etc.). Ceci peut expliquer le manque de spécificité des tests sérologiques effectués avec des extraits totaux de Borrelia.

Dans le genre Borrelia, près de 20 espèces sont associées avec des fièvres récurrentes transmises par des poux (B. recurrentis) ou d'autres arthropodes (Ornithodoros ou Argas).

B. burgdorferi peut être divisé en plus de 10 espèces différentes :

B. burgdorferi sensu stricto, présent en Europe et aux USA mais absent en Russie et en Asie,
B. garinii
B. afzelii
B. valaisiana et B. lusitania en Eurasie
B. japonica au Japon
B. andersonii et le groupe DN127 aux USA
B. lonestari, plus récemment été identifiée aux USA
B. miyamotoi, plus récemment été identifiée au Japon
L'analyse génétique de ces espèces montre que B. afzelii, B. valaisiana, B. lusitania et B. japonica sont phylogénétiquement proches de B. garinii, tandis que B. burgdorferi sensu stricto est très distinct. B. garinii serait l'espèce ancestrale de l'ensemble du groupe de B. burgdorferi.

Le genre Borrelia peut être classé en 2 sous-groupes en relation avec leur pouvoir pathogène :

Groupe des fièvres récurrentes : Borrelia recurentis, transmise par les poux, est l'agent de la fièvre épidémique récurrente, maladie humaine des régions très pauvres. Quelques épidémies sont décrites en Afrique et les Andes. D'autres fièvres récurrentes sont transmises par des tiques du genre Ornithodoros, comme les fièvres à B. hermesii aux USA et Canada, B. hispanica dans le bassin méditerranéen, B. parkeri aux USA et B. venezuelensis en Amérique du Sud et en Amérique Centrale.

Groupe des Borrélioses de Lyme (Borrelia burgdorferi sensu lato) :

Borrelia burgdorferi sensu stricto (Burgdorfer, 1982) : isolée en Amérique du Nord et en Europe de l'Ouest. Aux USA la souche B31 est la souche de référence, mais plusieurs variants existent. Provoque l'Erythema Chronicum Migrans puis des arthrites mais pas d'acrodermatite ni de signes neurologiques.
Borrelia garinii (Baranton, 1992) : isolée en Europe, provoque essentiellement des signes neurologiques aigus et chroniques.
Borrelia afzelii (Canica, 1993) ou VS461 : isolée en Europe Centrale, Europe de l'Est, Scandinavie, Russie et Japon. C'est l'agent de l'Acrodermatite Chronique atrophiante.
Borrelia valaisiana (Wang, 1997) or VS116 or M19 : isolée de patients en Europe Centrale, UK, Irlande et Pays-Bas, son rôle pathogène n'est pas complètement élucidé mais cette souche est surtout isolée de lésions d'Erythema Chronicum Migrans.


Epidémiologie

Chez le cheval, comme chez les autres espèces d'animaux domestiques, l'épidémiologie de la Borréliose de Lyme est liée à la biologie et l'écologie des arthropodes vecteurs que sont les tiques ainsi qu'à la présence de certains animaux sauvages à sang chaud qui constituent le réservoir de ces bactéries et assurent la pérennité de l'infection. De nombreuses espèces de tiques sont susceptibles de transmettre Borrelia burgdorferi sensu lato à l'homme ou aux mammifères. En Europe ce sont essentiellement Ixodes ricinus et Ixodes persulcatus.

Les spirochètes sont localisés dans la muqueuse intestinale de la tique et transmis par la salive au cours du repas de sang. La migration de la bactérie de la paroi intestinale vers la glande salivaire nécessite 2 à 3 jours. Les risques de transmission de la maladie par une tique infectée apparaissent 24 à 48 heures après la fixation de l'arthropode. Cependant certaines espèces de tiques (I. persulcatus) peuvent héberger Borrelia en permanence dans leur salive, auquel cas la transmission de la maladie peut survenir dans les heures qui suivent le début du repas de sang.

Chez les Ixodes, la transmission de Borrelia se fait de façon trans-stadiale, la transmission trans-ovarienne semble peu probable. Les larves d'Ixodes sont en effet très rarement porteuses de Borrelia.

Le cycle complet de développement d'Ixodes ricinus est en moyenne de 3 ans (1 an pour chacun des 3 stades) mais peut aller de 2 à 6 ans. A chaque stade un repas de sang est nécessaire, mais suivant les conditions climatiques, il peut y avoir un jeûne de plus d'un an entre chaque stade. La durée moyenne du repas de sang est de 2/3 jours pour la larve, de 4/5 jours pour la nymphe et de 5 à 7 jours pour l'adulte. Dans les climats tempérés l'activité des Ixodes est effective entre les mois de mars et d'octobre, d'où un certain caractère saisonnier de la maladie.

Les tiques adultes se nourrissent presque exclusivement sur de grands mammifères (cerfs, chevreuils, moutons, vaches, chevaux, chiens), les larves se nourrissent de préférence sur des rongeurs, des oiseaux sauvages ou même des serpents, quant aux nymphes elles ont une préférence pour les oiseaux sauvages mais peuvent se nourrir sur tous types de mammifères. L'habitat des Ixodes nécessite donc la présence de bois ou forêts où prolifèrent des animaux sauvages et où règne un certain degré d'hygrométrie. Dans les prairies ou les landes, leur source principale de nourriture réside alors dans les mammifères domestiques présents.

Diverses études épidémiologiques européennes ont montré que le taux d'infestation des tiques par Borrelia peut aller de 4% à plus de 50% en fonction des sites de prélèvements. De nombreuses tiques sont susceptibles d'être porteuses de différentes espèces de Borrelia.

Parallèlement aux tiques qui assurent la transmission de la maladie, il existe des espèces animales qui sont les réservoirs de l'infection. Parmi ces espèces qui hébergent Borrelia et assurent ainsi la contamination des tiques on peut citer en premier lieu les mulots et les campagnols, mais aussi les musaraignes, les hérissons, les lièvres, les écureuils, etc. Certains oiseaux comme les faisans, les merles, les rouges-gorges, les mésanges et beaucoup d'oiseaux migrateurs sont les principaux réservoirs de B. garinii et de B. valaisiana.

Les principales études épidémiologiques de la Maladie de Lyme ont été réalisées chez les tiques, l'homme et plus ponctuellement chez le chien. Chez les chevaux on manque de données précises en Europe. Cependant du fait de la très large prévalence des Ixodes en Europe, de leur taux de contamination par les Borrelia souvent très élevé et de leur biologie, les chevaux doivent avoir les mêmes taux de prévalence que les autres animaux. En Allemagne, une étude épidémiologique réalisée sur 1492 chevaux présentant des signes cliniques pouvant être en relation avec la Borréliose, a montré un taux de séroprévalence de 47,9 %. Par contre on ignore quelles sont les différentes espèces de Borrelia susceptibles d'infecter les équidés mais comme les tiques vectrices sont identiques à toutes les espèces (Ixodes ricinus et Ixodes persulcatus) il est à peu près certain que le cheval peut être contaminé par l'une ou l'autre de ces 5 souches. Récemment, en Allemagne, on a pu identifier la présence de Borrelia afzelii chez 4 chevaux présentant des symptômes évocateurs de la Borréliose de Lyme.

Signes cliniques

Dans les régions d'endémie, la séroprévalence est souvent très élevée chez l'homme comme chez les animaux domestiques. Cette séroprévalence n'est pas le plus souvent corrélée avec l'existence d'une maladie clinique. Dans la population humaine, sur 100 personnes mordues par une tique infectée, seules 10% présenteront les premiers signes cliniques (Erythema chronicum migrans) et moins d'1% présentera les signes secondaires et tertiaires. Cependant la très grande majorité de ces individus fera une séroconversion.

Chez le cheval, plusieurs auteurs font des observations similaires : pour eux seuls 10 à 15% des chevaux contaminés par des tiques porteuses de B. burgdorferi sensu lato vont présenter une symptomatologie détectable. En équine, la symptomatologie est tellement variable que nos confrères américains l'appellent The great imitator. C'est dire la difficulté du diagnostic clinique, car la bactérie peut se localiser à n'importe quel organe et reproduire des signes cliniques extrêmement variés et non pathognomoniques.

Lorsqu'ils existent, les symptômes "classiques" sont les suivants :

10 à 15 jours après la morsure de tique, il se forme autour du point de fixation un érythème cutané dont l'observation est rendue difficile par le pelage. Le plus souvent cette lésion primaire s'accompagne ou non d'autres signes cliniques d'intensité très variable tels que de l'anorexie, une baisse de forme, de l'hyperthermie et un certain degré de dyspnée. Dans certains cas on observe de la fourbure, mais à ce stade primaire de la maladie il n'y a pas d'atteinte articulaire.
plusieurs jours ou semaines après, la bactérie peut se disséminer dans tout l'organisme avec cependant une nette prédilection pour les articulations. Les articulations du carpe ou du tarse sont oedémaciées, douloureuses et chaudes. Cette arthrite inflammatoire peut atteindre une seule ou plusieurs articulations. Il s'en suit une intense boiterie qui s'accompagne d'un œdème du membre. Sans traitement approprié, cette arthrite peut persister plusieurs mois, entrecoupée de phases de rémission. Ces signes cliniques sont plus le résultat de la formation d'immun-complexes avec formation d'enzymes qui détruisent le collagène articulaire qu'une action directe de la bactérie.
Beaucoup plus rarement et beaucoup plus tardivement, des complications nerveuses et/ou oculaires peuvent survenir. On a décrit des signes d'encéphalite, de paralysie de la queue, de dysphagie, de kératite, d'ulcères de la cornée, d'uvéite et de cataracte.
Cependant ces signes cliniques "classiques" sont souvent beaucoup plus discrets et se traduisent essentiellement par une baisse de forme, un changement de comportement (certaine agressivité ou irritabilité), une réluctance au travail avec ou non un état fébrile. En l'absence de traitement ces signes peuvent perdurer sans qu'il n'y ait d'aggravation de la symptomatologie.


Diagnostic

De ce fait le diagnostic clinique est très difficile à poser.

Les examens de laboratoire sont essentiellement basés sur la sérologie par ELISA ou Immunofluorescence, ou bien de préférence par Western-blot. En équine il est recommandé d'effectuer une sérologie et un Western-blot pour éliminer d'éventuelles fausses réactions pouvant être observées avec les leptospires.

Selon nos collègues américains, sur 100 chevaux exposés dans une région où la Maladie de Lyme est fréquente chez les carnivores et les humains, environ 1/3 d'entre eux ont une sérologie ELISA positive mais seulement 1 à 2 sujets voient leur confirmation de positivité par le Western Blot.

Concernant les équidés, les tests ELISA développés et utilisés chez l'homme et le chien n'ont aucune valeur en équine. Il faut en effet utiliser une anti-globuline de cheval qui n'est pas fournie avec ces tests ELISA.La valeur de ces tests est d'ailleurs très controversée, et en cas de positivité il est nécessaire de faire un Western-Blot, qui reste une des méthodes fiables mais dont l'interprétation n'est pas toujours aisée. En règle générale la séropositivité se manifeste tardivement après la morsure infectante par la tique. Dans la littérature on trouve des délais de 6 à 8 semaines. La séropositivité sans signes cliniques patents a peu de valeur car de nombreux herbivores sont séropositifs sans présenter le moindre signe clinique. Deux prélèvements de sérum sont à faire à 15/21 jours d'intervalle.

L'isolement de la bactérie à partir de biopsies cutanées ou de prélèvements du liquide synovial est également possible. La mise en culture est souvent délicate, aussi on préfère effectuer cette recherche par PCR.

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Traitement

Le traitement est basé sur l'antibiothérapie qui pourra être associée aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens. Après 2 à 3 jours d'administration d'antibiotiques on peut observer une augmentation de l'intensité des symptômes liés à la lyse des bactéries et à la dissémination de leurs toxines. Ce phénomène est susceptible d'entraîner un épisode de fourbure aiguë.
Les traitements antibiotiques seront maintenus pendant 4 à 6 semaines. Des sérologies de contrôle sont à effectuer au cours du traitement. L'amélioration clinique se traduit le plus souvent par une nette diminution du taux des anticorps.
Les antibiotiques les plus actifs sont l'amoxicilline et la doxycycline. L'amoxicilline est plutôt utilisée pour la phase primaire et la doxycycline pour les localisations articulaires. Ces deux antibiotiques sont cependant d'utilisation délicate chez le cheval du fait de leur action sur la flore digestive, de plus ils n'ont pas d'indications revendiquées dans l'espèce équine.

Prévention

Il n'existe pas, à l'heure actuelle, de vaccin commercialisé contre la Borréliose de Lyme du cheval. Un essai de vaccination a été réalisé grâce à un vaccin recombinant exprimant la protéine OspA de B. burgdorferi sensu stricto. Dans cet essai limité, les animaux vaccinés ont été protégés contre une infection expérimentale. L'existence de plusieurs souches différentes de Borrelia rend beaucoup plus délicate une éventuelle approche vaccinale en Europe.
Les traitements de l'environnement pour détruire les tiques sont illusoires. On peut cependant appliquer sur les animaux des produits actifs contre les tiques pour tenter d'éviter leur fixation ou la transmission de la maladie.


Références

Chang YF; Novosol V; McDonough SP; Chang CF; Jacobson RH; Divers T; Quimby FW; Shin S; Lein DH.
Experimental infection of ponies with Borrelia burgdorferi by exposure to Ixodid ticks
Vet Pathol 2000 Jan;37(1):68-76

Carter SD; May C; Barnes A; Bennett D.
Borrelia burgdorferi infection in UK horses
Equine Vet J 1994 May;26(3):187-90

Gerhards H; Wollanke B.
Antibody titres against Borrelia in horses in serum and in eyes and occurrence of equine recurrent uveitis
Berl Munch Tierarztl Wochenschr 1996 Aug;109(:273-8

Chang Y; Novosol V; McDonough SP; Chang CF; Jacobson RH; Divers T; Quimby FW; Shin S; Lein DH.
Vaccination against lyme disease with recombinant Borrelia burgdorferi outer-surface protein A (rOspA) in horses
Vaccine 1999 Oct 14;18(5-6):540-8

Hahn CN; Mayhew IG; Whitwell KE; Smith KC; Carey D; Carter SD; Read RA.
A possible case of Lyme borreliosis in a horse in the UK
Equine Vet J 1996 Jan;28(1):84-8

Liebisch G., et al.
Isolation of Ixodes ricinus transmitted Borrelia afzelii from a horse in Germany
Proccedings of the 18th International Conference of WAAVP, 2001, Stresa, Italy.

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Autre source d'infos :

Le RESPE :

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La maladie se manifeste chez le cheval par de la fièvre modérée, de la fatigue, une hyperesthésie, des douleurs articulaires (gonflement des articulations), des oedèmes des membres et des parties déclives, de la léthargie, une perte de poids, une modification du comportement et de l’hyperesthésie. Des troubles neurologiques et une panuvéite ont été exceptionnellement rapportés. Le diagnostic de l’infection se base :

- sur la présence de tiques sur et dans l’environnement des animaux atteints - (délai entre l’observation de tiques et l’apparition des symptômes)

- sur une recherche directe de l’agent pathogène (PCR à partir de prélèvements de sang ou de liquide synovial, culture difficile et longue)

- sur des tests sérologiques (ELISA le plus sensible) : séroconversion observée entre 3 et 10 semaines après infection mais l’augmentation des titres en anticorps correspond souvent à l’apparition des premiers symptômes

...etc